James Martin, MD

Axe de recherche primaire: 
Santé respiratoire
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Le but de la recherche: 

L’inflammation des voies aériennes dans l’asthme est un processus régi par les cellules T. L’extension de l’inflammation est contrôlée par divers sous-ensembles de cellules T. À l’aide de modèles animaux, nous étudions le rôle modulateur des cellules T CD8+, à la fois les αβ TCR et les γδ-TCR+. Nous nous intéressons également au rôle des cytokines des cellules T dans l’obstruction des bronches et dans la modification de la réactivité du muscle lisse bronchique. Nous évaluons la réactivité du muscle lisse bronchique par l’étude de la signalisation calcique et de la contraction de cellules uniques en culture. Nous espérons que ces études contribueront à clarifier les interactions complexes entre l’inflammation sous le contrôle des cellules T et le dysfonctionnement du muscle lisse dans l’asthme.Asthme, inflammation des voies aériennes, cellules Th2, cytokines des cellules T, cellules musculaires lisses bronchiques en culture, signalisation calcique, inositol phosphates, imagerie de cellules uniques, modèle animal

Mots-clés: 
Asthme, inflammation des voies aériennes, cellules Th2, cytokines des cellules T, cellules musculaires lisses bronchiques en culture, signalisation calcique, inositol phosphates, imagerie de cellules uniques, modèle animal
Emplacement: 
Meakins-Christie Laboratories
Publications:
Moynihan B, Tolloczko B, Michoud MC, Tamaoka M, Ferraro P, Martin JG. MAP kinases mediate interleukin-13 effects on calcium signaling in human airway smooth muscle cells. Amer J Physiol (In press) 2008.
Ramos-Barbón D, Presley JF, Hamid QA, Fixman ED, Martin JG. Antigen-specific CD4+ T cells drive airway smooth muscle remodeling in experimental asthma. Journal of Clinical Investigation 115: 1580-1589; 2005.
Smith BA, Tolloczko B, Martin JG, Grutter P. Probing the viscoelastic structure of cultured airway smooth muscle cells with atomic force microscopy: MLCK-independent stiffening induced by contractile agonist. Biophysical Journal 88(4): 2994-3007; 2005.