La pollution de l'air accélère le vieillissement des poumons et augmente le risque de développer la MPOC

Communiqué

La pollution de l’air accélère le vieillissement des poumons et augmente le risque de développer la MPOC

La fonction pulmonaire se détériore habituellement avec le vieillissement, mais une nouvelle étude menée  par des chercheurs du Canada, de la Suisse et du Royaume-Uni laisse entendre que la pollution atmosphérique peut jouer un rôle dans ce processus. Cette étude s’ajoute aux éléments de preuve selon lesquels le fait de respirer de l’air pollué accroît le risque de développer la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

La MPOC est une affection chronique liée à une détérioration de la fonction pulmonaire, qui entraîne une inflammation des poumons et un rétrécissement des voies respiratoires, ce qui rend la respiration difficile. Selon le Global Burden of Disease (GBD), à l’échelle mondiale, la MPOC  est la troisième cause de décès; on prévoit une augmentation du nombre de décès attribuables à cette maladie dans le monde au cours de la prochaine décennie.

Dans l’étude publiée cette semaine dans le European Respiratory Journal, des chercheurs se sont penchés sur des données colligées auprès de plus de 300 000 personnes ayant entre 40 et 69 ans, qui ont participé aux travaux de UK Biobank, étude à long terme qui comprend les données génomiques de plus d'un million de résidants du Royaume-Uni. 

« Bien qu’il est connu que la pollution atmosphérique accroît le risque de mortalité attribuable à des maladies respiratoires, la preuve de ses effets sur la fonction respiratoire et sur le risque de développer la MPOC est moins bien établie », dit Dany Doiron, associé de recherche à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM) et auteur principal de l’étude. « Notre étude comptait dix fois plus de participants que les études antérieures effectuées sur des populations européennes, ce qui nous a permis d’évaluer avec plus de précision les corrélations à faire, y compris le fait de se pencher sur des sous-populations potentiellement vulnérables. »

Méthodologie utilisée lors de la recherche

Les chercheurs ont utilisé un modèle de pollution de l’air validé pour évaluer les niveaux de pollution auxquels les participants étaient exposés chez eux lorsqu’ils se sont inscrits à l’étude effectuée par UK Biobank. Les types d’agents polluants sur lesquels se sont penchés les chercheurs comprenaient des particules de différentes tailles (PM10 et PM2,5) et du dioxyde d’azote (NO2), substances produites par la combustion de combustibles fossiles provenant des gaz d’échappement des voitures et des autres types de véhicules, des centrales de production d’énergie et des émissions industrielles.

Les participants ont rempli des questionnaires détaillés sur leur santé; cet exercice faisait partie de la collecte de données faite par UK Biobank. La fonction pulmonaire des participants a été mesurée lors de leur inscription au projet, entre 2006 et 2010; pour ce faire, des professionnels de la santé ont effectué des tests de spirométrie dans des centres d’évaluation du UK Biobank. La spirométrie est un test simple utilisé dans le diagnostic et dans le suivi de certaines affections pulmonaires, dont la MPOC. Ce test permet de mesurer la quantité d’air pouvant être expiré lorsque le patient souffle dans un appareil après avoir pris une grande respiration.

L’équipe de chercheurs a effectué de nombreux tests afin d’établir le lien existant entre une exposition prolongée à des niveaux plus élevés de polluants atmosphériques, la fonction pulmonaire des participants et la prévalence de la MPOC. Divers facteurs, comme l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle (IMC), le revenu du ménage, le niveau de scolarité, le statut de fumeur et l’exposition à la fumée secondaire, ont été pris en compte dans les analyses.

Facteurs augmentant le risque de développer une MPOC

Les données ont démontré que la détérioration de la fonction pulmonaire associée à chaque augmentation moyenne annuelle de cinq microgrammes par mètre cube de PM2,5 dans l’air, à laquelle les participants étaient exposés à la maison, était similaire aux effets liés à deux ans de vieillissement.

Lorsque les chercheurs ont étudié la prévalence de la MPOC, ils ont conclu que, chez les participants vivant dans des secteurs où les concentrations de PM2,5 étaient supérieures aux niveaux mentionnés dans les lignes directrices annuelles de l’Organisation mondiale de la Santé, soit dix microgrammes par mètre cube (10 µg/m3), la prévalence de la MPOC était quatre fois plus élevée que chez les personnes exposées au tabagisme passif à la maison; la prévalence de la maladie était deux fois moins élevée que chez les personnes qui avaient déjà fumé.

« Ce qui est inquiétant est que nous avons trouvé que la pollution de l’air avait des effets beaucoup plus néfastes sur les personnes vivant dans des ménages dont le revenu était plus faible », lance Anna Hansell, professeure d’épidémiologie environnementale et durabilité à l’université de Leicester, au Royaume-Uni, qui est une des auteurs principaux de l’étude. « La pollution atmosphérique avait environ deux fois plus d’incidence sur la détérioration de la fonction pulmonaire et faisait augmenter de trois fois le risque de développer une MPOC chez les participants à faible revenu, comparativement aux autres qui étaient exposés à des niveaux de pollution atmosphérique similaires ».

Selon les auteurs de l’étude, des recherches supplémentaires s’avèrent nécessaires pour approfondir les liens de cause à effet existant entre la pollution atmosphérique et les maladies respiratoires, plus particulièrement chez gens potentiellement vulnérables. L’équipe de chercheurs mène actuellement d’autres études, afin de vérifier si des facteurs génétiques interagissent avec la pollution atmosphérique et ses effets sur la santé.

 

À propos de l’article

Doiron D., de Hoogh K., Probst-Hensch N. et coll. Air pollution, lung function and COPD: results from the population-based UK Biobank study. Eur Respir J 2019; sous presse. https://doi.org/10.1183/13993003.02140-2018